Espoir dans le traitement l'arthrite chronique juvénile

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire fréquente (1% de la population) que l'on retrouve plus souvent chez les femmes. C'est une maladie auto-immune qui dirige les défenses immunitaires du corps, des anticorps, contre ses propres tissus, en l'occurrence la synoviale (membrane recouvrant la face interne des articulations). Cependant cette maladie peut se déclarer plus rarement chez les enfants, mettant alors en jeu des facteurs génétiques. On parle d'arthrite chronique juvénile (ACJ), d'arthrite rhumatoïde juvénile ou encore de polyarthrite juvénile. Elle provoque des douleurs articulaires importantes en particulier le matin au réveil et peut s'avérer être très handicapante dans la vie quotidienne de l'enfant (sport, apprentissage de l'écriture…).

Des douleurs importantes dues à l'inflammation des articulations

Les personnes souffrant d'arthrite rhumatoïde ont une concentration élevée de TNF (Tumor Necrosis Factor) dans leurs articulations. Or cette substance chimique est un facteur déclenchant de la réaction inflammatoire, responsable de la plupart des symptômes de la maladie (douleur, raideur et gonflement des articulations).

Un nouveau traitement

La cause de la maladie étant inconnue, on s'applique surtout à en traiter les symptômes, c'est-à-dire la douleur. Les premiers traitements utilisaient l'aspirine et les corticoïdes, avec les effets secondaires qu'on leur connaît (prise de poids, retard de croissance). Le méthotrexate est maintenant couramment utilisé et donne de bons résultats chez les enfants. Mais certains sont résistants au traitement ou ne le supportent pas. On a alors utilisé une molécule plus récente, l'Etanercept. Commercialisé sous le nom d'Enbrel® en novembre 1998 aux Etats-Unis, il a été prescrit à plus de 80.000 personnes dans le monde depuis. Ce médicament a donné d'excellents résultats chez l'adulte et est maintenant de plus en plus utilisé chez les enfants de 4 à 17 ans, notamment pour la forme polyarticulaire de la maladie. Son principe d'action est simple, puisqu'il se fixe simplement sur les molécules de TNF. Celui-ci étant piégé par le médicament ne pourra plus jouer son rôle d'agent inflammatoire.