Kisspeptine : la molécule qui contrôle le désir sexuel

Le désir sexuel dépendrait-il d'une seule molécule ? Une équipe de chercheurs menés par le professeur Julie Bakker de l'Université de Liège en Belgique et le professeur Ulrich Boehem de l'Université de la Sarre en Allemagne a réalisé une étude sur des souris pour essayer de comprendre l'influence du cerveau sur le comportement sexuel. 

Pour arriver aux résultats publiés dans la revue Nature Communications,  les scientifiques ont utilisé des souris femelles comme modèle et ils ont découvert qu'une hormone dans le cerveau qui se nomme "kisspeptine" provoquait l'attraction vers le sexe opposé et le comportement sexuel. En effet, les phéromones sécrétées par la souris mâle activent la molécule en question et ainsi provoquent l'attraction vers le sexe opposé. Dans le même temps, les neurones produisent un signal envoyé aux cellules produisant l'oxyde nitrique et déclenchant l'attraction sexuel.

Bientôt la fin des troubles du désir sexuel ?

"Ce travail a fourni de nouvelles perspectives sur la façon dont le cerveau décode les signaux du monde extérieur, puis traduit ces signaux environnementaux en comportement. Pour de nombreux animaux, le comportement sexuel est prévu pour se produire avec l'ovulation pour assurer la plus grande chance de fécondation. Jusqu'à présent, on savait peu de choses sur la manière dont le cerveau lie l'ovulation, l'attraction et le sexe, mais nous savons qu'une seule molécule, la kisspeptine, contrôle tous ces aspects à travers différents circuits cérébraux parallèles les uns aux autres" a commenté le Pr Ulrich Boehem.

Cette étude pourrait aider à trouver un traitement pour les patients souffrant de troubles sexuels comme l'explique Julie Bakker : "Il n'y a actuellement pas de bons traitements disponibles pour les femmes souffrant de désirs sexuels faibles. La découverte que la kisspeptine contrôle à la fois l'attraction et le désir sexuel ouvre de nouvelles possibilités pour le développement de traitements pour un faible désir sexuel."